sarahel -> RE: Ponavljani pobacaj (25.5.2011 11:35:38)
|
Nadya, evo ja sam nasla jedan strucniji tekst koji bi ti trebao objasniti sta sve podrazumijeva trombofiliju kao i kako moze djelovati u trudnoci. Sam pokazatelj trombocita ne mora ukazivati na trombofiliju, u pitanju su malo slozenije krvne pretrage. One obuhvataju vecinu ovih dole navedenih pokazatelja. Nadam se da sam ti makar malo pomogla. Trombofilija predstavlja siroki spektar prirodjenih i stecenih poremecaja zgrusavanja krvi koji su povezani s arterijskim i venskim trombozama. Tromboza igra glavnu ulogu u mnogim komplikacijama trudnoce. Osim, na svu srecu rijetke, ali cesto i letalne plucne embolije, venski tromboembolizam (VTE) predstavlja najocitiji i najuobicajeniji odraz poremecenog zgrusavanja. Ukupno gledavsi, hereditarne odnosno nasljedne trombofilije postoje u najmanje 15% stanovnistva zapadnih zemalja, a one su odgovorne za oko 50% slucajeva VTE u trudnoci. Uzroci trombofilije mogu se podijeliti u prirodjene i stecene. Glavne forme prirodjenih trombofilija koje su do sada prepoznate su: deficijencija, odnosno nedostatak endogenih antikoagulantnih proteina, antitrombina, proteina C (PC), proteina S (PS), abnormalnosti prokoagulantnih faktora, posebno faktora V Leiden (FVL) te varijanta gena za protrombin 20210 A (G 20210A), kao i homozigotnost mutacije gena za enzim metilentetrahidrofolat reduktazu C677T (MTHFR), koja u slucaju smanjenog unosa vitamina B u hrani dovodi do hiperhomocisteinemije, sto pak dovodi do povisenog vaskularnog rizika. Glavne forme stecene trombofilije predstavljaju antifsfolipidna protutijela, sto ukljucuje lupus antikoagulans i antikardiolipinska antitijela. Prema klinickoj pojavi razlikujemo primarni i sekundarni antifosfolipidni sindrom. Primarni se pojavljuje kao zasebni entitet, dok je sekudarni oblik poremecaja cest pratilac sistemskog lupusa eritematodesa (SLE) i drugih reumatskih bolesti. Postoji i trombofilija koju mozemo oznaciti kao kombinaciju naslijedjenih i stecenih faktora. U ovu grupu poremecaja spadaju poremecaj faktora VIII - VIII c, hiperhomocisteinemija te rezistencija na aktivirani protein C. Svakim danom sve je vise cinjenica koje pokazuju da su stecena i prirodjena trombofilija vazan dio patofizioloskog procesa cije su posljedice rani i kasni spontani pobacaji, intrauterini zastoj rasta, abrupcija posteljice te preeklampsija. Sva ova stanja su povezana s trombotickim ostecenjima u krvnim zilama posteljice. Nerijetko trombofilija postane klinicki manifestna prvi puta tek u trudnoci. Otprilike 1/10 trudnoca zavrsi ranom smrti fetusa (prije 20. tjedna trudnoce) i 1/200 trudnoca zavrsi kasnom fetalnom smrti. Fetalna smrtnost je dobro temeljena cinjenica u zena s trombofilijom. Prvenstveno je ona uocena i dokazana u zena s antifosfolipidnim sindromom. Kada se ona pojavi u drugom ili trecem tromjesecju trudnoce, tada se moze raditi o jakoj trombozi placentarnih krvnih zila te placentarnim infarktima i sekundarnoj uteroplacentarnoj insuficijenciji. Pokazalo se da su zene koje su nosioci faktora V. Leiden ili mutacije protrombina u vecem riziku za kasnu fetalnu smrt, nego zene koje nisu nosioci. Smrt ploda u prvom tromjesecju povezana je s faktorom V. Leiden rezistencijom na aktivirani PC i PS.
|
|
|
|